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Tabla 3. Estudios y proyectos de base genética en el contexto de la enfermedad renal y la nefropatía diabética.

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En todo este proceso tienen lugar cuatro fenómenos: i producción de insuficiencia renal diabetes fisiopatología, ii producción de fructosa, iii disminución del NADPH, y iv aumento del nicotinamida adenín dinucleótido reducido NADHcuyas implicaciones describiremos a continuación.

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Los cambios en la tensión de oxígeno, a través de la inducción del factor inducido por hipoxia 1 HIF-1son el mecanismo esencial en la regulación transcripcional del VEGF. Sin embargo, el hallazgo reciente de una disminución en la expresión del VEGF en el intersticio renal de pacientes con ERAD, a diferencia del aumento observado en algunos modelos animales, y su posible contribución a la progresión de la enfermedad 39ha despertado inquietud tanto sobre la validez de estos modelos para el estudio de algunos mecanismos fisiopatológicos donde interviene el VEGF como sobre la utilidad insuficiencia renal diabetes fisiopatología su bloqueo como medida de prevención para el desarrollo insuficiencia renal diabetes fisiopatología ERAD.

Al comparar ambos modelos se observó en los animales transgénicos una menor actividad de la metaloproteinasa-2, enzima que participa en la degradación de la matriz mesangial. Sin embargo, todavía click at this page se ha podido demostrar el papel de cada uno de ellos en la patogenia de la ERAD 40siendo algo prematuro proponer al CTGF como objetivo terapéutico en estas situaciones.

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No se recomienda una restricción proteica significativa. Tratar agresivamente la hipertensión, generalmente comenzando con la inhibición de la angiotensina.

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Finalmente, es importante resaltar que la evolucion de la ND se ve afectada por diversos factores que influyen en el desarrollo y progresion de esta complicacion, como see more los factores raciales y geneticos, el control metabolico y de la presion arterial, el tabaquismo o los cuidados basicos iniciales que insuficiencia renal diabetes fisiopatología recibido el paciente.

El curso evolutivo de la ND puede dividirse en cinco estadios Tabla 2 :. El aumento del flujo plasmatico renal, determinado por diversos factores como la hiperglucemia per se, factores hormonales inductores de vasodilatacion renal, cuerpos cetonicos, etc.

Histologicamente es posible observar un aumento del grosor de la membrana basal insuficiencia renal diabetes fisiopatología y un incremento del volumen insuficiencia renal diabetes fisiopatología. Se ha senalado la presencia de diversos patrones histologicos en casos de DM tipo 2, incluidos la ausencia de lesiones, lesiones minimas tanto a nivel glomerular como tubulo-intersticial, ligera esclerosis mesangial y arteriopatia hialina, o las lesiones tipicas de glomerulopatia diabetica En esta fase la EUA es normal, aunque en relacion con el ejercicio fisico o un mal control metabolico puede observarse microalbuminuria intermitente.

Estadio 3.

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Nefropatia diabetica incipiente. El hecho mas importante y caracteristico de esta etapa es la aparicion de microalbuminuria, el primer signo clinico de la ND, que establece la presencia de ND en fase incipiente En insuficiencia renal diabetes fisiopatología estadio se constatan en la mayoria de los pacientes cambios histologicos especificos, hipertrofia renal e hiperfiltracion, aunque es posible observar una reduccion del filtrado glomerular a valores normales.

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Esta etapa se desarrolla generalmente despues de anos de evolucion de la DM tipo 1, mientras que en la DM tipo 2 la microalbuminuria puede estar presente desde el diagnostico de la enfermedad. Desde un punto de vista clinico, suele iniciarse la elevacion de la tension arterial, que en los casos de DM tipo 2 suele ser una situacion establecida, sin observarse reduccion del filtrado glomerular por insuficiencia renal diabetes fisiopatología de los limites normales.

Estadio insuficiencia renal diabetes fisiopatología. Nefropatia diabetica establecida. Se estima que entre un tercio y la mitad de los pacientes con microalbuminuria progresaran a una situacion de nefropatia establecida.

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Desde un punto de vista clinico, se constata hipertension arterial en las tres cuartas partes de los casos y existe retinopatia en grado variable. Estructuralmente se describen de forma clasica cuatro tipos de lesiones Glomerulares [25] :.

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Se caracteriza por la presencia de nodulos de un material amorfo, hialino, acelular, ocasionalmente con aspecto lamelar, que pueden observarse aislados o agrupados en un mismo glomerulo, y confluir y llegar insuficiencia renal diabetes fisiopatología producir la oclusion de los capilares.

Suele afectar al glomerulo de forma segmentaria. Se caracteriza por el deposito intercapilar y mesangial de material hialino en la mayoria de los glomerulos y afecta read more glomerulo como un todo, a diferencia de la forma nodular, donde la afectacion es segmentaria.

Ademas del dano glomerular, tambien existe afectacion tubulointersticial y vascular. Las lesiones tubulo-intersticiales se caracterizan por fibrosis intersticial y atrofia tubular, con un engrosamiento desproporcionado de las membranas basales tubulares respecto a otras causas de atrofia tubular.

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La afectacion insuficiencia renal diabetes fisiopatología esta ultima es virtualmente patognomonica de ND. Respecto a la inmunofluorescencia, la presencia de los depositos lineales de IgG y albumina en las paredes de los capilares glomerulares, asi como en las membranas basales de tubulos y capsula de Bowman, representan los cambios mas caracteristicos.

Estadio 5. Insuficiencia renal terminal.

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Aproximadamente entre 15 y 30 anos despues del diagnostico de insuficiencia renal diabetes fisiopatología DM, y tras un tiempo variable caracterizado por la presencia de proteinuria persistente, la evolucion de la enfermedad alcanza la situacion de insuficiencia renal establecida. En este estadio se constata la presencia de retinopatia e hipertension arterial de manera practicamente universal y la afectacion cardiovascular es muy frecuente.

La reduccion progresiva del filtrado glomerular determinara la aparicion de sintomatologia uremica y el desarrollo de complicaciones asociadas, y insuficiencia renal diabetes fisiopatología la necesidad de iniciar tratamiento renal sustitutivo. Interleukin enhances monocyte tumor necrosis factor alpha and interleukin-1beta production induced by direct contact with T lymphocytes: implications in rheumatoid arthritis.

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Nefropatía Diabética

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  2. La Hiperglucemia como factor determinante de las complicaciones microvasculares de la insuficiencia renal diabetes fisiopatología. De manera característica, el hecho sin duda determinante insuficiencia renal diabetes fisiopatología la fisiopatología de las complicaciones asociadas a la diabetes mellitas DM lo constituye la presencia de una situación de hiperglucemia crónica, siendo evidente que un mal control glucémico constituye un predictor independiente del desarrollo y progresión de la enfermedad renal asociada a la diabetes ERADasí como de otras complicaciones de la enfermedad
  3. El tratamiento se basa en el control estricto de la glucosa, la inhibición de la angiotensina con inhibidores de la ECA o bloqueantes de los receptores de angiotensina II y insuficiencia renal diabetes fisiopatología control de la tensión arterial y los lípidos. Ver también Complicaciones de la diabetes mellitus : Nefropatía diabética.

La hiperglucemia es el hecho insuficiencia renal diabetes fisiopatología en el desarrollo de source complicaciones asociadas a la diabetes, habiendo mejorado nuestro conocimiento acerca de los mecanismos íntimos que conducen a la lesión renal.

Del mismo modo, hemos sido capaces de identificar insuficiencia renal diabetes fisiopatología intracelulares, como la proteín kinasa C, cuyo papel resulta crítico en el desarrollo de la nefropatía diabética ND. Hemos sido capaces de demostrar la participación del estrés oxidativo en la patogenia de esta complicación y su relación directa con la severidad del daño renal.

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Hemos disecado el papel crucial del sistema renina-angiotensina-aldosterona en insuficiencia renal diabetes fisiopatología génesis y progresión del daño renal en el paciente insuficiencia renal diabetes fisiopatología, y hemos puesto de manifiesto nuevas vías de interés fisiopatológico, como son las derivadas de la participación del fenómeno inflamatorio.

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Fisiopatología de la nefropatía diabética | Nefroplus

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Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología. La revista sigue la normativa del sistema de revisión por pares, de modo que todos los artículos originales son evaluados tanto por el insuficiencia renal diabetes fisiopatología como por revisores externos.

Estrés oxidativo La alta actividad metabólica del riñón insuficiencia renal diabetes fisiopatología la generación de una importante cantidad de moléculas oxidantes, entre las que destacan las especies reactivas de oxígeno ROScomo el peróxido de hidrógeno y el anión superóxido.

Factores de crecimiento y daño renal asociado a la diabetes El papel de los fenómenos de inflamación y reparación tisular en la patogenia de las enfermedades renales se ha puesto de manifiesto en diversos estudios. Factor de crecimiento insuficiencia renal diabetes fisiopatología endotelio vascular El VEGF es un potente mediador angiogénico endotelial con diferentes efectos biológicos, pero cuya función principal es la de mantener la integridad y viabilidad del endotelio.

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Sin embargo, el hallazgo reciente de una disminución en la expresión del VEGF en el intersticio renal de pacientes con ERAD, a diferencia del aumento observado en algunos modelos animales, y su posible contribución a la progresión insuficiencia renal diabetes fisiopatología la enfermedad 39ha despertado inquietud tanto sobre la validez de estos modelos para el estudio insuficiencia renal diabetes fisiopatología algunos mecanismos fisiopatológicos donde interviene el VEGF como sobre la utilidad de link bloqueo como medida de prevención para el desarrollo de ERAD.

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Sin embargo, todavía insuficiencia renal diabetes fisiopatología se ha podido demostrar el papel de cada uno de ellos en la patogenia de la ERAD 40siendo algo prematuro proponer al CTGF como objetivo terapéutico en estas situaciones. Sistema renina-angiotensina El SRA es un determinante fundamental en los mecanismos que intervienen en el daño renal y vascular Se conoce que la AIV se une de manera selectiva a su receptor AT4 y favorece la secreción de PAI-1, aunque el papel biológico de estos nuevos péptidos es todavía incierto.

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Inflamación y Nefropatía diabética La relación entre inflamación y las complicaciones de la DM es un tema de gran interés, existiendo hoy en día evidencia sobre la estrecha interrelación entre inflamación y ND. Estas moléculas son producidas tanto por células infiltrantes principalmente macrófagos insuficiencia renal diabetes fisiopatología por las propias células renales células endoteliales, mesangiales y tubulares.

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Implicaciones terapéuticas La creciente importancia de los mecanismos inflamatorios en el desarrollo y progresión de la ND señalan a este fenómeno como una diana terapéutica de insuficiencia renal diabetes fisiopatología interés. Todo ello sugiere la existencia de factores genéticos relacionados con el desarrollo y progresión de la ND, así como con la insuficiencia renal diabetes fisiopatología al tratamiento.

La hiperglucemia es el factor determinante en el desarrollo de las complicaciones asociadas a la diabetes, y su control es fundamental desde un punto de vista preventivo. La inhibición de la actividad de esta enzima ha demostrado su utilidad en la retinopatía y neuropatía diabéticas, pero los efectos potencialmente beneficiosos sobre la nefropatía no han encontrado una adecuada traslación clínica por el momento.

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A pesar de que la insuficiencia renal diabetes fisiopatología kinasa C es un elemento clave en la génesis del daño celular en la diabetes, y de que en modelos animales su inhibición se asocia a efectos beneficiosos a nivel renal, estudios clínicos no han demostrado de forma consistente la eficacia de esta estrategia en el tratamiento de la nefropatía diabética.

Dichas aproximaciones han demostrado su utilidad en modelos animales y en algunos estudios clínicos donde se ha objetivado el enlentecimiento de la pérdida de filtrado glomerular en pacientes afectos de diabetes tipo 1.

La enfermedad renal crónica es una complicación frecuente en la diabetes mellitus. Su importancia radica en la alta prevalencia y la proyección.

A pesar de ello, y aunque hay datos indirectos del posible beneficio de la reducción de este fenómeno, el empleo de antioxidantes no ha demostrado un claro efecto renoprotector.

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La presencia de hiperglucemia cronica es el hecho determinante en la etiopatogenia y la fisiopatologia de la nefropatia diabetica ND. A pesar de ello, todavia no conocemos completamente los mecanismos intimos responsables del desarrollo de la lesion renal por la hiperglucemia, aunque si sabemos que existen diversos procesos que participan en la patogenesis de la ND desde las fases iniciales, con cambios funcionales y estructurales tempranos que posteriormente conduciran a modificaciones hemodinamicas y a la estimulacion de procesos de proliferacion e hipertrofia celulares, hasta el establecimiento definitivo de las alteraciones renales que caracterizan los estadios avanzados de la ND Tabla 1.

Esta via enzimatica tiene como primera enzima la aldosa-reductasa ARpresente en diferentes organos y tejidos, como el ojo, el rinon y los nervios perifericos, que es responsable de la reduccion irreversible de la glucosa en sorbitol. Esta via, que se encuentra usualmente inactiva, en presencia de hiperglucemia y al aumentar los niveles de glucosa intracelular, se activa con la insuficiencia renal diabetes fisiopatología creciente de sorbitol, de modo que se inicia su propio proceso metabolico que interfiere con la via glucolitica normal.

La activacion de la AR produce dano celular per se y, insuficiencia renal diabetes fisiopatología, incrementa el dano producido insuficiencia renal diabetes fisiopatología otros mecanismos, como la activacion de la proteina quinasa C PKC y la glucosilacion proteica [1].

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El sorbitol, que difunde dificilmente a traves de las membranas celulares, produce un aumento del estres osmotico intracelular, con el potencial dano tisular por edema celular. Ademas, se ha sugerido que la oxidacion del sorbitol conduce, por una parte, a un aumento en la formacion de metilglioxal, un precursor insuficiencia renal diabetes fisiopatología los productos avanzados de la glucosilacion AGE que activa la PKC, mientras que, por otra parte, resulta en un aumento de los niveles de NADH nicotinamida adenin dinucleotido reducidoque favorece la sintesis de diacilglicerol DAGlo que ocurre en el dano renal y retiniano pero no en el neuronal.

Finalmente, existe una reduccion de NADPH, lo cual favorece el estres oxidativo, acelera los procesos de glucosilacion y aumenta la actividad de la via de las pentosas, y resulta a su vez en la activacion de la PKC [2] [3]. Esta enzima fosforila diversas proteinas responsables de la transduccion de senales intracelulares y participa en la regulacion de diversas funciones vasculares, como la contractilidad, la proliferacion celular y la permeabilidad vascular.

Las alteraciones atribuidas a la activacion de la PKC son variadas y dependen de la funcion de esta enzima en las vias de transduccion de senales y en su insuficiencia renal diabetes fisiopatología en la regulacion de la expresion de diversos genes, incluidos fibronectina, colageno tipo IV, inhibidor del activador del plasminogeno-1 y factor de crecimiento transformante-b TGF-b y su receptor.

En learn more here contexto de la ND, la isoforma PKC-b2 es la de mayor interes, dado que en el medio hiperglucemico aumenta su actividad en las celulas endoteliales, proceso mediado por el aumento en la sintesis de DAG. La PKC-b2 tambien activa la fosfolipasa A2 y aumenta la produccion de prostaglandina PGE2 y de tromboxano-A2, factores que alteran la permeabilidad endotelial y la respuesta a la angiotensina II AII en el musculo liso vascular, fenomenos trascendentes en la genesis del dano renal en click the following article diabetes mellitus DM [4].

La formacion de AGE se produce por reordenamientos moleculares subsiguientes insuficiencia renal diabetes fisiopatología la union de azucares reductores como la glucosa con diversas moleculas como proteinas. La formacion de estos productos aumenta en una proporcion mayor a la esperable en funcion de los niveles de glucemia, lo que sugiere que incluso elevaciones moderadas resultarian en la acumulacion sustancial de AGE.

Las proteinas modificadas por los AGE pueden insuficiencia renal diabetes fisiopatología en diferentes niveles, como el plasma, el compartimento intracelular y en la matriz extrace-lular; especialmente en la pared arterial, el mesangio, las membranas basales glomerulares, los capilares sanguineos, la vasculatura retiniana, el cristalino, el perineurum y las fibras nerviosas [5].

La afectacion derivada de los AGE se produce por la alteracion de la estructura y la funcion de las proteinas a las que se unen los azucares, pero tambien se debe a la union a receptores especificos que se expresan en diferentes localizaciones, insuficiencia renal diabetes fisiopatología en podocitos, celulas endoteliales insuficiencia renal diabetes fisiopatología musculares lisas, celulas mesangiales y celulas epiteliales tubulares.

La situacion en la que existe un exceso de moleculas altamente reactivas con capacidad oxidante se denomina estres oxidativo.

La hiperglucemia es una situacion inductora de estres oxidativo a traves de diferentes mecanismos, como las alteraciones del metabolismo mitocondrial o la estimulacion de la via de la NADPH oxidasa. Por otra parte, la elevada actividad metabolica del rinon determina la generacion de una importante cantidad de estas moleculas, entre las que destacan las especies reactivas de oxigeno ROScomo el peroxido de hidrogeno y el anion superoxido.

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Esta situacion se ha relacionado con fenomenos de visit web page lipidica, oxidacion de proteinas, dano de acidos nucleicos, induccion de factores de transcripcion, estimulacion de la hipertrofia y proliferacion celular, e induccion de apoptosis [7].

En la ND se ha demostrado una relacion directa entre insuficiencia renal diabetes fisiopatología gravedad de la lesion renal y el grado de estres oxidativo. Asi, el dano oxidativo del ADN en pacientes con ND establecida es mayor que el observado en pacientes con microalbuminuria, mientras que los niveles de peroxidacion lipidica es mayor en aquellos individuos con un incremento en la excrecion urinaria de albumina EUA respecto a los normoalbuminuricos.

Insuficiencia renal diabetes fisiopatología otra parte, se ha constatado la presencia de productos de glucooxidacion y lipooxidacion en la matriz mesangial y en las lesiones nodulares glomerulares de pacientes diabeticos.

Finalmente, en pacientes con ND se ha evidenciado una reduccion de la actividad enzimatica de superoxido dismutasa, uno de los insuficiencia renal diabetes fisiopatología sistemas de defensa antioxidante [8].

El TGF-b es uno de los factores biologicos con mayor capacidad de generacion de fibrosis.

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El papel patogenico de este factor en la ND se fundamenta en la induccion y el mantenimiento de la fibrosis intersticial gracias insuficiencia renal diabetes fisiopatología su efecto regulador sobre la proliferacion celular, asi como sobre la sintesis y la degradacion de la matriz extracelular. En situacion de hiperglucemia mantenida, la hiperinsulinemia y la insuficiencia renal diabetes fisiopatología de diferentes vias metabolicas son potenciales inductores de la sobreexpresion de TGF-b, que inicia los fenomenos moleculares que conduciran a la fibrosis intersticial y la esclerosis glomerular [9].

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El VEGF es un potente mediador angiogenico, cuya funcion principal es la insuficiencia renal diabetes fisiopatología mantener la integridad y la viabilidad del endotelio. Los cambios en la tension de oxigeno, a traves de la induccion del factor inducido por hipoxia 1, son el mecanismo esencial en la regulacion transcripcional del VEGF.

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Estudios en biopsias renales de pacientes con ND han demostrado que en las areas de glomeruloesclerosis existe una disminucion de las celulas que expresan VEGF. Sin embargo, insuficiencia renal diabetes fisiopatología dano en las celulas del epitelio visceral va a producir un aumento de la expresion de VEGF local, con el consiguiente aumento de la permeabilidad vascular y una alteracion del funcionamiento de la celula endotelial [10].

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El factor de crecimiento del tejido conectivo CTGF participa en la regulacion de procesos de adhesion, migracion, mitogenesis, diferenciacion y supervivencia celular. Este factor actua como mediador de muchos de los efectos del TGF-b, como por ejemplo la induccion de la sintesis de matriz read more. El CTGF favorece el dano glomerular insuficiencia renal diabetes fisiopatología traves de un aumento en la produccion de proteinas de la matriz extracelular y de la induccion de cambios en la estructura del citoesqueleto.

La atenuacion de la expresion del CTGF se asocia en insuficiencia renal diabetes fisiopatología animales a una reduccion de la expansion de la matriz mesangial y de la glomeruloesclerosis y la fibrosis intersticia [11]. El sistema renina-angiotensina es, posiblemente, el sistema biologico mas importante en la patogenia y la fisiopatologia de la ND [12].

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La Insuficiencia renal diabetes fisiopatología es el principal efector de este sistema. Su accion produce un efecto vasoconstrictor predominante sobre las arteriolas eferentes glomerulares, insuficiencia renal diabetes fisiopatología como un aumento de insuficiencia renal diabetes fisiopatología presion intraglomerular y de la presion de filtracion. Ademas de estas acciones hemodinamicas, la AII posee efectos no hemodinamicos, y favorece el crecimiento y la insuficiencia renal diabetes fisiopatología celular, la inflamacion y la fibrosis.

La click here del receptor AT1 es la que media los efectos deletereos, como son la vasoconstriccion y las acciones proinflamatorias, proliferativas y profibroticas.

Finalmente, la AII estimula la produccion de aldosterona, la cual contribuye a los efectos deletereos sobre el rinon en el paciente diabetico. Son diversos los mecanismos fisiopatologicos relacionados con la inflamacion que intervienen en la patogenia de la ND.

Se ha descrito la relacion independiente entre la proteina C reactiva PCR y la albuminuria en los pacientes diabeticos, asi como el hecho de que el aumento de la EUA esta significativa e independientemente asociado a los niveles de parametros inflamatorios.

Dentro de las moleculas que participan en este escenario, destacan las citocinas inflamatorias como elementos determinantes del dano renal en la ND [13]. Modelos experimentales de ND han demostrado un aumento en la expresion renal de IL-1 que se ha asociado con un incremento en la expresion y sintesis de factores quimiotacticos y moleculas de adhesion en las celulas endoteliales y mesangiales, asi como con alteraciones hemodinamicas intraglomerulares, disregulacion en la sintesis de click here hialuronico en las celulas epiteliales tubulares y aumento de la permeabilidad endotelial.

La IL-6 se ha relacionado con alteraciones en la permeabilidad endotelial, proliferacion de las celulas mesangiales y aumento de la expresion de fibronectina. La expresión renal de IL-6 se relaciona de forma directa con la hipertrofia renal y con la gravedad del dano glomerular y de las alteraciones estructurales en la ND [14].

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Respecto a la IL, se ha relacionado con el incremento de albuminuria y con los cambios en este parametro durante this web page evolucion de la nefropatia, lo que sugiere que los niveles elevados de esta citocina pueden ser un predictor de disfuncion renal temprana en pacientes diabeticos normoalbuminuricos [15].

Finalmente, el TNF-a tiene actividades biologicas potencialmente implicadas en el dano renal del paciente diabetico: citotoxicidad directa sobre las celulas insuficiencia renal diabetes fisiopatología, induccion de apoptosis, alteracion en la hemodinamica intrarrenal, aumento de la permeabilidad endotelial o induccion de estres oxidativo.

En modelos experimentales de DM, los niveles renales de TNF-a se encuentran aumentados, lo que se relaciona con la hipertrofia renal y la hiperfiltracion, alteraciones iniciales en el desarrollo de la ND.

Asimismo, los niveles de expresion y la excrecion urinaria de TNF-a se asocian con la EUA, con un incremento significativo de los niveles de esta citocina en la orina y en el fluido intersticial renal que precede al aumento de la EUA. Finalmente, el TNF-a se relaciona de forma directa insuficiencia renal diabetes fisiopatología independiente con marcadores de dano glomerular y tubulo-intersticial [16]. La ND es una complicacion que evoluciona de forma cronica y progresiva a lo largo de anos, desde las insuficiencia renal diabetes fisiopatología mas tempranas, que se insuficiencia renal diabetes fisiopatología por la presencia de alteraciones funcionales, hasta la insuficiencia renal terminal, pasando por estadios intermedios marcados por la aparicion de microalbuminuria y proteinuria [17].

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El estudio de la DM tipo 1, dado que en este tipo es posible determinar el inicio de la enfermedad, ha permitido caracterizar la historia natural de la ND. Sin embargo, en la DM tipo 2 el curso insuficiencia renal diabetes fisiopatología la afectacion renal puede presentar diferencias significativas en las insuficiencia renal diabetes fisiopatología previas a la ND establecida, dada la heterogeneidad de esta forma de DM, asi como la dificultad en muchos casos de determinar el inicio de la enfermedad [18] [19] [20].

La incidencia maxima de esta complicacion se observa a partir de los anos del diagnostico de la DM, mientras que es muy infrecuente el inicio de nefropatia despues de 30 anos de evolucion de la enfermedad.

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Por su parte, en la Insuficiencia renal diabetes fisiopatología tipo 2, casi la mitad de los casos presentara microalbuminuria ya en el momento del diagnostico.

Finalmente, es importante resaltar que la evolucion de la ND se ve afectada por diversos factores que influyen en el desarrollo y progresion de esta complicacion, como son los factores raciales y geneticos, el control metabolico y de la insuficiencia renal diabetes fisiopatología arterial, el tabaquismo o los cuidados basicos iniciales que haya recibido el paciente.

El curso evolutivo de la ND puede dividirse en cinco estadios Tabla 2 :.

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El aumento del flujo plasmatico renal, determinado por diversos factores como la hiperglucemia per se, factores hormonales inductores de vasodilatacion renal, cuerpos cetonicos, etc. Histologicamente es posible observar un aumento del grosor de la membrana basal glomerular y un incremento del volumen mesangial.

Se ha senalado la presencia de diversos patrones histologicos en casos de DM tipo 2, incluidos la ausencia de lesiones, lesiones minimas tanto a nivel glomerular como tubulo-intersticial, ligera esclerosis mesangial y arteriopatia hialina, o las lesiones tipicas de glomerulopatia diabetica En esta fase la EUA es normal, aunque en relacion con el ejercicio fisico o un mal control metabolico puede observarse microalbuminuria intermitente.

Estadio 3. Nefropatia see more incipiente. El hecho mas importante y caracteristico de esta etapa es insuficiencia renal diabetes fisiopatología aparicion de microalbuminuria, el primer signo clinico de insuficiencia renal diabetes fisiopatología ND, que establece la presencia de ND en fase incipiente En este estadio se constatan en la mayoria de los pacientes cambios histologicos especificos, hipertrofia renal e hiperfiltracion, aunque es posible observar una reduccion del filtrado glomerular a valores normales.

Esta etapa se desarrolla generalmente despues de anos de evolucion de la DM tipo 1, mientras que en la DM tipo 2 la microalbuminuria puede estar presente desde el diagnostico de insuficiencia renal diabetes fisiopatología enfermedad.

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Desde un punto de vista clinico, suele iniciarse la elevacion de la tension arterial, que en los casos de DM tipo 2 suele ser una situacion establecida, sin observarse reduccion del filtrado glomerular por debajo de los limites normales.

Estadio 4. Nefropatia diabetica establecida. Se estima que entre un tercio y la mitad de los pacientes con microalbuminuria progresaran a una situacion de nefropatia establecida. insuficiencia renal diabetes fisiopatología

Nefropatía diabética

Desde un punto de vista clinico, se constata hipertension arterial en las tres cuartas partes de los casos y existe retinopatia en grado variable. Estructuralmente se describen de forma clasica cuatro tipos de lesiones Glomerulares [25] :. Se caracteriza por insuficiencia renal diabetes fisiopatología presencia de nodulos de un material amorfo, hialino, acelular, ocasionalmente con aspecto lamelar, que pueden observarse aislados o agrupados insuficiencia renal diabetes fisiopatología un mismo glomerulo, y confluir y llegar a producir la oclusion de los capilares.

Suele afectar al glomerulo de forma segmentaria.

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Se caracteriza por el deposito intercapilar y mesangial de material hialino en la mayoria de los glomerulos y afecta al glomerulo como un todo, a diferencia de la forma nodular, donde la afectacion es segmentaria. Ademas del dano glomerular, tambien existe afectacion tubulointersticial y vascular. Las lesiones insuficiencia renal diabetes fisiopatología se caracterizan por fibrosis intersticial y atrofia tubular, con un engrosamiento desproporcionado de las membranas basales tubulares respecto a insuficiencia renal diabetes fisiopatología causas de atrofia tubular.

El cambio vascular mas caracteristico es la hialinosis arteriolar, que afecta tanto a la arteriola aferente como a la eferente. La afectacion de esta ultima es virtualmente patognomonica de ND.

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Respecto a la insuficiencia renal diabetes fisiopatología, la presencia de los depositos lineales de IgG y albumina en las paredes de los capilares glomerulares, asi como en las membranas basales de tubulos y capsula de Bowman, representan los cambios mas caracteristicos.

Estadio 5. Insuficiencia renal terminal.

La enfermedad renal crónica es una complicación frecuente en la diabetes mellitus. Su importancia radica en la alta prevalencia y la proyección.

Aproximadamente entre 15 y 30 anos despues del diagnostico de la DM, y tras un tiempo variable caracterizado por la presencia de proteinuria persistente, la evolucion de la enfermedad alcanza la situacion de insuficiencia renal establecida. En este estadio se constata la presencia de retinopatia e hipertension arterial insuficiencia renal diabetes fisiopatología manera practicamente universal y la afectacion cardiovascular es muy frecuente.

La reduccion progresiva del filtrado glomerular insuficiencia renal diabetes fisiopatología la aparicion de sintomatologia uremica y el desarrollo de complicaciones asociadas, y determinara la necesidad de iniciar tratamiento renal sustitutivo.

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Nefrología al día. ISSN: Editores Dr. Víctor Lorenzo.

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Texto completo. Etiopatogenia y fisiopatología de la nefropatía diabética La presencia de hiperglucemia cronica es el hecho determinante en la etiopatogenia y la fisiopatologia de la nefropatia diabetica ND.

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